O glifosato não é um antibiótico - a sua acção dirige-se às plantas, não às bactérias. Durante muito tempo, essa diferença serviu de conforto: os herbicidas podiam poluir os solos, mas não pareciam ter um papel no agravamento da crise de infecções resistentes nos hospitais.
Um estudo realizado na Argentina veio pôr essa segurança em causa. Bactérias recolhidas numa reserva de zona húmida que nunca tinha sido pulverizada revelaram uma tolerância inesperada ao herbicida. E os perfis observados coincidiam com um grupo bem conhecido pela medicina: agentes patogénicos resistentes a fármacos que aparecem em unidades de cuidados intensivos.
As bactérias tornam-se resistentes ao glifosato
O elemento central é o glifosato, o ingrediente activo do herbicida mais utilizado no mundo. Só a Argentina consome cerca de 36 000 toneladas por ano, aplicadas sobretudo em campos de soja geneticamente modificada para suportar o químico.
A equipa liderada por Daniela Centrón, Ph.D., microbiologista da Universidade de Buenos Aires (UBA), procurou perceber se essa utilização massiva estaria, de forma silenciosa, a “treinar” as bactérias do solo a sobreviver ao herbicida.
Além disso, a investigadora colocou uma hipótese adicional: essa adaptação poderia ter um efeito secundário familiar aos médicos. A resposta foi afirmativa - de um modo que aproxima agricultura e clínica mais do que se esperava.
Dentro da zona húmida
Os investigadores recolheram 68 estirpes bacterianas a partir de sedimentos de uma zona húmida protegida a norte de Buenos Aires, na região do delta do Paraná. No local, nunca foram usados herbicidas.
Ainda assim, as áreas agrícolas em redor são alvo de pulverizações intensas durante a época da soja. As bactérias isoladas do sedimento pertenciam a mais de uma dúzia de grupos diferentes e nenhuma tinha sido exposta deliberadamente ao glifosato.
Mesmo assim, todas as estirpes apresentaram pelo menos algum grau de tolerância ao herbicida. Algumas estirpes de Enterobacter - um grupo comum no solo e na água, e também associado a infecções hospitalares - continuaram a crescer mesmo com doses muitas vezes superiores às que seriam aplicadas no campo.
Bactérias hospitalares testadas com glifosato
Em paralelo com as amostras da zona húmida, a equipa analisou bactérias provenientes de infecções em hospitais locais - estirpes com resistência simultânea a vários medicamentos. Segundo um relatório, as bactérias resistentes a antibióticos causam uma estimativa de 1,1 a 1,4 milhões de mortes por ano em todo o mundo.
A maioria das amostras pertencia a espécies tristemente famosas em cuidados intensivos, incluindo bactérias associadas a pneumonia resistente a fármacos e a estirpe de Staphylococcus conhecida como MRSA. Depois, cada estirpe foi avaliada perante 16 antibióticos comuns.
Muitas destas bactérias hospitalares resistiram a grande parte dos fármacos testados. Quase três quartos mostraram resistência aos carbapenemes, antibióticos de largo espectro reservados para situações em que nada mais resulta - a opção mais próxima que a medicina tem de uma última linha de defesa.
Então surgiu o inesperado: todas as estirpes hospitalares, sem excepção, também sobreviveram a doses elevadas de glifosato - muito acima daquilo que as culturas recebem, na prática, em ambiente agrícola.
A mesma família, moradas diferentes
Ao construir uma árvore genealógica com as 102 estirpes em conjunto, tornou-se evidente um padrão. As bactérias da zona húmida com maior tolerância ao glifosato estavam geneticamente próximas das bactérias hospitalares resistentes a antibióticos.
Eram provenientes das mesmas famílias bacterianas e apresentavam semelhanças na composição genética; o que variava era, essencialmente, o “endereço”. Em ambos os ambientes, as estirpes de Enterobacter destacaram-se entre as mais resistentes.
Este agrupamento - com microrganismos “duros” da zona húmida a partilhar ramos com microrganismos “duros” do hospital - é o que torna a ligação mais do que uma simples coincidência.
Como as bactérias resistem ao glifosato
Trabalhos anteriores partiam do pressuposto de que a resistência ao glifosato ocorria, sobretudo, por alterações na enzima que o herbicida pretende bloquear. A leitura do código genético destas bactérias apontou para outra explicação.
O factor mais determinante pareceu ser a presença de pequenas bombas nas células bacterianas que expulsam toxinas para fora. Também foi identificado um conjunto de genes capaz de degradar o glifosato.
Essas mesmas bombas são igualmente usadas para expulsar antibióticos - o que pode ajudar a explicar porque é que bactérias resistentes ao glifosato e bactérias resistentes a fármacos acabam por apresentar perfis tão parecidos.
Outras investigações já mostraram que a exposição ao glifosato pode acelerar a troca de genes de resistência a antibióticos entre bactérias, contribuindo para ampliar a disseminação.
Pela água
O glifosato é aplicado nos campos. A chuva e o escoamento superficial transportam-no para ribeiros e rios. As águas residuais hospitalares, muitas vezes mal tratadas, acabam por desaguar nos mesmos sistemas. Estes fluxos encontram-se em solos e lamas, onde as bactérias se misturam sem grandes barreiras.
“Bacteria carrying antibiotic resistance genes can spread and breed between those two niches in both directions and in multiple ways, with the water cycle playing a key role in transmission,” said Jochen A. Müller, Ph.D., a group leader at the Karlsruhe Institute of Technology (KIT) in Germany and a coauthor of the work.
Este tráfego em dois sentidos significa que o uso de herbicidas em zonas agrícolas pode aumentar a probabilidade de infecções resistentes a jusante. E, ao mesmo tempo, as descargas hospitalares podem estar a introduzir nos campos bactérias já preparadas para resistir tanto a medicamentos como a herbicidas.
O que muda agora
Até este estudo, ninguém tinha traçado uma ligação genética directa entre super-bactérias hospitalares específicas e a resistência a um químico agrícola em particular. A equipa argentina traçou agora essa linha, recorrendo ao ADN de ambos os conjuntos de bactérias.
Para os reguladores, a implicação é prática: antes da aprovação, testar pesticidas para avaliar se promovem resistência a antibióticos como efeito secundário e rotular produtos capazes de transportar essa característica através do solo e da água.
Do lado dos hospitais, o tratamento de esgotos passa a ser parte do combate à resistência aos antibióticos - e não um tema periférico. Durante muito tempo, as infecções resistentes foram encaradas como um problema estritamente clínico. Este trabalho coloca uma parte dessa batalha directamente no escoamento e na contaminação ambiental.
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