Os investigadores descobriram um processo molecular crucial que poderá contribuir para a inflamação crónica à medida que envelhecemos. Se esse processo puder ser alvo de forma precisa, poderá abrir caminho a novas formas de nos mantermos mais saudáveis nas fases mais avançadas da vida.
A descoberta foca-se nos filamentos únicos de ADN presentes nas nossas mitocôndrias, as centrais energéticas das células. Ao expulsarem o seu 'mtDNA' para o citoplasma circundante, as mitocôndrias podem desencadear inflamação. No entanto, como e porquê isto acontece nunca foi totalmente compreendido.
Neste estudo, investigadores liderados por uma equipa do Instituto Max Planck para a Biologia do Envelhecimento, na Alemanha, analisaram amostras de tecido humano e de animais de laboratório, recorrendo a ratinhos geneticamente modificados para servirem de modelos de envelhecimento e doença.
Descobriram que, quando o mtDNA não encontra blocos de construção suficientes do ADN (desoxirribonucleótidos) para se replicar, acaba por incorporar blocos de construção do ARN (ribonucleótidos). Este erro na montagem torna o mtDNA instável, levando à sua expulsão do organelo.
"As nossas descobertas explicam, a nível molecular, como as perturbações metabólicas podem conduzir à inflamação em células senescentes e em tecidos envelhecidos, e abrem novas estratégias para possíveis intervenções", afirma o biólogo molecular Thomas Langer, do Instituto Max Planck para a Biologia do Envelhecimento.
Investigações anteriores já tinham mostrado que os desoxirribonucleótidos se tornam menos abundantes com o avançar da idade, o que significa que há menos blocos de construção genéticos nas células mais velhas e nos tecidos senescentes, ou seja, praticamente retirados de funções ativas.
Esta investigação mais recente mostra que a falta desses blocos de construção leva o mtDNA a incorporar ribonucleótidos, o que pode explicar por que razão as mitocôndrias rejeitam cópias "imperfeitas" desta molécula.
Essa rejeição poderá ser um dos principais fatores por detrás da inflamação associada ao envelhecimento, bem como das consequências negativas para a saúde que lhe estão ligadas – desde certos tipos de cancro até doenças neurodegenerativas como o Alzheimer.
"Esta resposta oferece proteção contra agentes patogénicos, mas também pode promover doenças autoimunes e inflamatórias e contribuir para a senescência e o envelhecimento", escrevem os investigadores no artigo publicado.
Ainda está por determinar em que medida este tipo de inflamação ocorre durante o processo normal de envelhecimento, ou se surge apenas em condições específicas.
Os seres humanos vivem hoje mais tempo do que nunca, e isso significa que toda a maquinaria biológica do nosso corpo está a trabalhar sob maior pressão. Com o passar dos anos, o stress, os danos e a inflamação acumulam-se, conduzindo a um pior estado de saúde.
Se conseguirmos perceber melhor como eliminar parte desse dano – por exemplo, como impedir que o mtDNA cometa estes erros específicos durante a replicação – então poderemos estar mais perto de desenvolver formas de manter as nossas células em melhores condições na velhice.
"Já existe uma terapia para certas doenças mitocondriais que envolve a administração de blocos de construção do ADN", afirma a bióloga molecular Dusanka Milenkovic, do Instituto Max Planck para a Biologia do Envelhecimento.
"No entanto, ainda não sabemos se isso também pode aliviar a inflamação que ocorre com maior frequência com a idade. Seria interessante testar essa possibilidade."
A investigação foi publicada na Nature.
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