Estudo associa a privação de sono a danos na mielina e a pior desempenho mental

Uma investigação conduzida por cientistas da Universidade de Camerino, em Itália, concluiu que o isolamento gorduroso que protege os neurónios pode ser afetado quando passamos sem dormir, comprometendo o processamento mental.

Com base em vários ensaios e testes, a equipa apontou perturbações químicas nos oligodendrócitos como a causa de fundo dos danos observados. Estas células regulam o colesterol que integra uma parte essencial das camadas protetoras conhecidas como mielina.

“Este estudo identifica os oligodendrócitos como mediadores fundamentais ao ligar a privação de sono a uma integridade da mielina comprometida, a uma condução nervosa mais lenta e a défices comportamentais”, escrevem os investigadores no artigo publicado.

Evidência em humanos: substância branca e qualidade do sono

Os autores analisaram exames de ressonância magnética (RM) de 185 voluntários saudáveis e confirmaram resultados já apontados por estudos anteriores: a integridade das estruturas de substância branca do cérebro diminuía quando, segundo autoavaliação, baixava a qualidade dos hábitos de sono.

Ensaios em roedores: bainha de mielina mais fina e comunicação mais lenta

De seguida, a equipa realizou testes em ratos privados de sono durante 10 dias. Embora o tamanho das fibras nervosas no cérebro dos animais se mantivesse, a bainha de mielina em torno do “tronco” de cada neurónio - o axónio - apresentava-se mais fina do que a observada num grupo de controlo.

Outras experiências indicaram que a sinalização entre regiões cerebrais específicas abrandava cerca de um terço nos ratos que passaram sem dormir. Além disso, a privação de sono reduziu a sincronização entre diferentes áreas do cérebro.

Os axónios são essenciais para a comunicação neuronal - e a falta de sono, ao afinar a mielina, abranda essa “conversa” entre neurónios e aumenta o risco de fadiga mental e sensação de “nevoeiro” cognitivo, algo evidenciado em testes de memória e de exercício realizados com os ratos.

Colesterol e oligodendrócitos: a perturbação na base do problema

Uma análise genética feita em ratinhos revelou que os oligodendrócitos deixavam de gerir o colesterol com a eficiência habitual.

“Os nossos resultados destacam um possível papel da desregulação do colesterol nos oligodendrócitos nos défices comportamentais associados à perda de sono e revelam um novo alvo para intervenção”, escrevem os investigadores.

Ciclodextrina: reposição do transporte de colesterol e melhoria do desempenho

A equipa foi mais longe e administrou aos ratos com sono reduzido o fármaco ciclodextrina, com o objetivo de restaurar a transferência de colesterol. Após essa intervenção, observaram-se melhorias motoras e de memória - o que veio reforçar a interpretação do que estava a ocorrer.

Limitações do modelo animal e implicações em saúde pública

Importa ter em conta que a maior parte desta investigação recorreu a modelos animais, pelo que será necessário confirmar estes resultados em seres humanos em estudos futuros. Ainda assim, mesmo com essa ressalva, os dados sugerem uma via interessante através da qual a falta de sono nos torna mais lentos.

Mais adiante, estas conclusões poderão ajudar a orientar tratamentos destinados a limitar alguns efeitos da perda de sono em quem vive com esta condição de forma crónica, a qual também tem sido associada a vários problemas de saúde subsequentes.

“A crescente prevalência da privação de sono coloca um desafio de saúde pública na sociedade moderna”, escrevem os investigadores.

“As manifestações de alerta reduzido, como tempos de reação mais lentos e aumento de erros, são indicadores comportamentais bem documentados da perda de sono.”

A investigação foi publicada na PNAS.