Estudo associa a privação de sono a danos na mielina e ao pior desempenho mental

Em noites mal dormidas, não é só o humor ou a atenção que pagam a fatura. Um estudo liderado por investigadores da Universidade de Camerino, em Itália, sugere que a “camada” gordurosa que isola e protege os neurónios pode sofrer quando passamos sem dormir - e isso acaba por comprometer a forma como o cérebro processa informação.

Com uma série de experiências e testes, a equipa apontou o dedo a alterações químicas nas células oligodendrócitas como origem do problema. Estas células gerem o colesterol que constitui uma parte essencial das bainhas protetoras conhecidas como mielina.

"This study identifies oligodendrocytes as key mediators by linking sleep deprivation to impaired myelin integrity, slowed nerve conduction, and behavioral deficits," write the researchers in their published paper.

Os investigadores analisaram exames de ressonância magnética a 185 voluntários saudáveis, confirmando resultados de estudos anteriores: a integridade das estruturas de substância branca do cérebro diminuía quando os participantes reportavam pior qualidade nos seus hábitos de sono.

A equipa fez depois testes em ratos privados de sono durante 10 dias. Embora o tamanho das fibras nervosas no cérebro dos animais não se tenha alterado, a bainha de mielina à volta do “tronco” de cada neurónio - o axónio - era mais fina do que a observada no grupo de controlo.

Experiências adicionais mostraram que a transmissão de sinais entre regiões específicas do cérebro abrandou cerca de um terço nos ratos que tinham passado sem dormir. A privação de sono também levou a uma menor sincronização entre diferentes regiões cerebrais.

Os axónios são fundamentais para a comunicação neuronal - e, quando falta sono, a mielina afina, a “conversa” entre neurónios torna-se mais lenta e aumenta o risco de cansaço mental e sensação de “nevoeiro” na cabeça, como ficou patente em testes de memória e de exercício realizados com os ratos.

Uma análise genética feita em ratinhos revelou ainda que os oligodendrócitos deixavam de gerir o colesterol com a eficiência habitual.

"Our findings highlight a possible role of oligodendrocyte cholesterol dysregulation in behavioral deficits associated with sleep loss and unveil a novel target for intervention," write the researchers.

E os investigadores não ficaram por aqui. Administraram aos ratos com sono reduzido o fármaco ciclodextrina, para restaurar a transferência de colesterol, o que levou a melhorias motoras e de memória - confirmando a cadeia de acontecimentos.

Convém ter em conta que a maior parte desta investigação recorreu a modelos animais, pelo que será preciso confirmar estes resultados em humanos em estudos futuros. Ainda assim, trata-se de uma pista interessante sobre o caminho através do qual a falta de sono nos torna mais lentos.

Mais à frente, estas conclusões poderão ajudar a orientar tratamentos que limitem alguns dos efeitos da privação de sono em quem vive com este problema de forma crónica - algo que também tem sido associado a vários problemas de saúde posteriores.

"The increasing prevalence of sleep deprivation poses a public health challenge in modern society," write the researchers.

"Manifestations of reduced alertness, such as slowed reaction times and increased errors, are well-documented behavioral indicators of sleep loss."

A investigação foi publicada na PNAS.