Os nossos corpos são notavelmente engenhosos na auto-reparação, e há muito que os cientistas analisam ao pormenor de que forma o coração se recompõe após um ataque cardíaco (enfarte do miocárdio). A expectativa é identificar pistas que abram caminho a tratamentos mais eficazes para problemas cardiovasculares.
Um novo estudo em ratos mostrou que a resposta imunitária do organismo e o sistema linfático (um componente do sistema imunitário) têm um papel decisivo na forma como o coração se repara quando o músculo cardíaco sofre danos depois de um ataque cardíaco.
Ataque cardíaco: como os macrófagos e o VEGFC ajudam na reparação do coração
O ponto central do trabalho foi clarificar a função dos macrófagos - células especializadas capazes de destruir bactérias ou de desencadear respostas inflamatórias benéficas. De acordo com os investigadores, ao serem dos primeiros a chegar ao local após um ataque cardíaco, estes macrófagos produzem um tipo específico de proteína chamado VEGFC.
“Descobrimos que os macrófagos, ou células imunitárias que se precipitam para o coração após um ataque cardíaco para ‘comer’ tecido danificado ou morto, também induzem o factor de crescimento endotelial vascular C (VEGFC), que desencadeia a formação de novos vasos linfáticos e promove a cicatrização”, afirma o patologista Edward Thorp, da Universidade Northwestern, no Illinois.
Os autores descrevem o fenómeno como um cenário à Jekyll e Hyde: macrófagos ‘bons’ que produzem VEGFC e macrófagos ‘maus’ que não produzem qualquer VEGFC, mas que provocam uma resposta pró-inflamatória capaz de agravar as lesões no coração e nos tecidos em redor.
Para que o coração consiga reparar-se por completo, é necessário remover as células em morte - um processo conhecido como efereocitose, no qual os macrófagos desempenham um papel importante. Ao estudarem este mecanismo em células no laboratório e em ratos, a equipa conseguiu identificar como os macrófagos certos, produtores de VEGFC, realizam uma reparação adequada.
O próximo passo para a investigação poderá ser perceber como aumentar a quantidade de macrófagos benéficos no coração e diminuir o número de macrófagos prejudiciais - ou até eliminá-los -, reforçando assim as probabilidades de uma recuperação saudável.
“O nosso desafio agora é encontrar uma forma de administrar VEGFC ou de levar estes macrófagos a induzirem mais VEGFC, de modo a acelerar o processo de reparação do coração”, diz Thorp.
Quando uma pessoa sofre um ataque cardíaco, o risco de insuficiência cardíaca torna-se elevado - situação em que o coração deixa de conseguir continuar a bombear sangue pelo corpo. Esse risco pode ser reduzido com medicamentos actuais, como os betabloqueadores, mas não desaparece.
Embora os cientistas continuem a melhorar a compreensão sobre como se desenvolve a doença cardiovascular e sobre como diagnosticar mais cedo o risco de problemas cardíacos, a insuficiência cardíaca continua a causar a morte de centenas de milhares de pessoas por ano só nos EUA.
Mais estudos como este deverão esclarecer melhor os processos biológicos que se activam em resposta a um ataque cardíaco - em particular, de que modo a efereocitose é utilizada para desencadear a proteína VEGFC necessária à reparação do músculo cardíaco. Ainda que o coração humano possa não responder exactamente da mesma forma, vale a pena aprofundar o tema.
“Estamos a trabalhar para compreender melhor a progressão para insuficiência cardíaca após um ataque cardíaco, para podermos intervir precocemente e redireccionar o percurso para a reparação cardíaca”, afirma o biólogo vascular Guillermo Oliver, da Universidade Northwestern.
A investigação foi publicada no Jornal de Investigação Clínica.
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